Sebaceozní adenitida

Všichni, kdo se zúčastnili Haguro no Kaigou II, měli možnost si poslechnout přednášku MVDr. Otakara Nováka z Veterinární nemocnice v Českém Brodě, který je zaměřením mimo jiné dermatolog. Za naprosto alarmující považuju jeho sdělení, že akit, které jsou postižené tak závažným onemocněním, jako je Sebaceozní adenitida (SA) je u nás v České republice relativně mnoho. Jako veterinář vázaný lékařským tajemstvím samozřejmě nemůže prozradit, o jaké jedince se jedná a tak vysledovat přenašeče predispozic k tomuto onemocnění je složité. Nicméně jsem toho názoru, že pokud takový závažný problém existuje, mělo by se o něm otevřeně hovořit, už kvůli lidem, kteří takto postiženého psa mají a rozhodli se za něj bojovat. Pokud o sobě budou vědět, mohou se vzájemně podporovat a předávat si cenné zkušenosti.

Následující informace jsou kombinací poznámek z jeho přednášky a toho, co jsem našla na internetu. Odkazy na zdroje najdete vždy na konci čláku.

 

Sebaceozní adenitida (SA)

Jedná se o autoimunitní, geneticky podmíněné onemocnění postihující především psy, třebaže už bylo vzácně diagnostikováno i u koček a králíků. Tato nemoc se může objevit v jakémkoliv věku (od štěněcího cca 6 - 7 měsíců až po stáří) a není závislá na pohlaví, což znamená, že onemocnět může jak pes, tak i fena. Plemennou predispozici mají zejména pudl, samojed, akita inu a viszla.

U pudlů byla tato nemoc indentifikována poprvé v roce 1987 a Poodle Club of America financoval výzkum, který měl za úkol odhalit genetické pozadí SA. Bylo zjištěno, že se jedná o autozomálně recesivní chorobu, danou pravděpodobně jedním genem. Avšak vzhledem k velké šíři klinických příznaků u postižených jedinců v rámci jednoho plemene se dnes soudí, že genetické pozadí této choroby bude složitější, proto výzkum probíhá i v současnosti.

 

Autozomálně recesivní dědičnost

Psi, stejně jako člověk a další obratlovci mají ve svých buňkách chromosomy, které lze rozdělit do dvou skupin:

* autozomy (pozor, neplést s pojmem "autonomní"!) = všechny ostatní, které nejsou gonozomy

* gonozomy neboli pohlavní chromozomy určující, jestli daný jedinec bude samec nebo samice

V diploidním organismu je každý gen zastoupen dvěma alelami. Jedna se dědí od otce, druhá od matky. Na typu alely a síle jejího projevu (tedy dominanci) záleží, jaký bude výsledný produkt tohoto genu. Jelikož nic není v přírodě jednoduché, nepodléhají všechny geny stejnému typu dědičnosti, tedy zákonům, které určují, jak se jednotlivé geny dědí do potomstva nebo jak se projeví v organismu.

Pro zjednodušení si představme, že alela A je úplně dominantní nad alelou a. To znamená, že je-li alela A přítomna v organismu, projeví se vždy. Pro diploidního jedince jsou možné tyto kombinace:

* AA (tzv. homozygot, obě alely jsou stejného typu), * Aa (tzv. heterozygot, alely jsou různého typu), * aA (heterozygot), * aa (homozygot)

 

Pokud alela A kóduje normální variantu genu a alela a kóduje nefunkční variantu, získáme po dosazení do výše uvedených kombinací následující výsledek:

* AA .. klinicky i geneticky zdravý jedinec

* Aa .. klinicky zdravý jedinec, geneticky přenašeč

* aA .. klinicky zdravý jedinec, geneticky přenašeč

* aa .. klinicky i geneticky postižený, nemocný jedinec

 

Teď si na chvíli zahrajeme na chovatele. Spáříte-li klinicky i geneticky zdravého jedince (AA) s nemocným (aa), jejich potomci (Aa) budou klinicky zdraví, ale všichni budou přenašeči nefunkční alely a.

Jestliže byste spářili dva přenašeče, získáte teoreticky 1/4 klinicky i geneticky zdravých jedinců (AA), 1/4 jedinců, kteří budou nemocní a 2/4 přenašečů, kteří budou navenek zdraví (Aa). Pokud si to představíte, teoreticky celá polovina (!) štěňat by v sobě nesla predispozice k této chorobě. Prakticky můžete mít celý vrh klinicky i geneticky zdravých štěňat, i když je to málo pravděpodobné a s každým dalším krytím hrajete tuto loterii znova a znova a jak lze vidět na následujícím příkladu, nikdy to nedopadne stejně!

 

Tečka označuje přenašeče, černá nemocné a bílá barva zdravé jedince, čísla pak generace.

© Onkologické centrum J.G. Mendela, Nový Jičín

 

Nyní máte všechny potřebné informace k tomu, abyste si zopdověděli otázku, co je to autozomálně recesivní typ dědičnosti.

Autozomálně recesivní dědičnost je dědičnost, která se týká genů uložených na autozomech. Není závislá na pohlaví jedince, takže postihuje stejnoměrně jak feny, tak i psy. Nemocní jedinci se objevují teoreticky v 25% všech případů, přenašeči jsou asymptomatičtí (bez příznaků).

 

Možná si v tuto chvíli kladete oprávněnou otázku, jak se vlastně u těch pudlů zjistilo, o jaký typ dědičnosti se jedná, když dosud není známý žádný gen, který za touto chorobou stojí. Je to jednoduché. Usoudilo se na to z počtu postižených a klinicky zdravých jedinců, jejich příbuznosti a pohlaví. Pokud takto prozkoumáte velký vzorek populace, vaše údaje by se velmi měly blížit teoretickému štěpnému poměřu charakteristickému pro tento typ dědičnosti a to je 1 zdravý homozygot : 2 heterozygoti přenašeči : 1 postižený homozygot.

 

Co je podstatou SA?

Jedná se o onemocnění kůže, postihující buňky mazových žláz (sebocyty). Ty jsou napadány tzv. Tc (cytotoxickými) lymfocyty, což je druh bílých krvinek, který dokáže v těle rozpoznat buňky napadené bakteriemi a viry, případně nádorově pozměněné buňky a cíleně je likviduje. V případě SA dochází k chybnému rozpoznávání sebocytů jako buněk "tělu nepřátelských" a k jejich likvidaci, což vede k postupné destrukci mazových žláz. Kůže zbavená své přirozené ochrany je suchá, šupinatí, svědí, tvoří se nálepy, srst postupně vypadává (alopecie) a přidávají se komplikace jako sekundární bakteriální infekce.

Dosud nebyly v těle postižených jedinců prokázány ani protilátky, ani antigeny, které mají souvislost s touto patologickou reakcí. Z toho, co vyplývá z podstaty imunitní reakce zprostředkované Tc lymfocyty, usuzuji, že se ani žádné protilátky nenajdou. Tc lymfocyty totiž pracují tak, že se navážou svými receptory na určité receptory na buňkách, které na povrchu vystavují kousky svého obsahu. Pokud Tc lymfocyt rozpozná cizorodý "kousek", který pochází například z virového obalu, uvolní proteázy a perforiny, které způsobí lyzi infikované buňky. Zdá se tedy, že odpověď, proč jsou normální sebocyty napadány, by mohla ležet v chybném rozpoznávání určitých receptorů charakteristických pouze pro tento typ buněk (proto jsou likvidovány jenom mazové žlázy, ne další tkáně), které je zapříčiněno buď v počátku formování se imunity štěněte, které v pozdějším věku vede k autoreaktivitě Tc lymfocytů a nebo se jedná o mutaci v receptorech sebocytů, které jsou normálními Tc lymfocyty považovány za cizorodé.

Jak lze SA diagnostikovat?

Bohužel, v současnosti neexistují žádné genetické testy, které by mohly prozradit, zda váš čtyřnohý přítel onemocní nebo je přenašečem. Důvod jsem uvedla již výše: nezná se konkrétní gen, který by za chorobu zodpovídal. Jediná možnost, jak SA diagnostikovat, je provést u jedinců, kde je podezření, biopsii kůže a to celkem ze tří různých postižených míst na těle jedince a z jednoho, které postiženo není a slouží jako kontrolní vzorek. Poté se pomocí imunohistochemické metody detekuje přítomnost Tc lymfocytů a stav, přítomnost, popřípadě nepřítomnost mazových žláz, které jsou v takových případech nahrazeny vazivem. Při sekundární bakteriální infekci lze také pozorovat bakterie ve folikulech.

Jako doplňkové metody ke stanovení diagnózy se používá vyhodnocování vnějších příznaků, reakce na dosavadní terapii a rodinné dispozice.

Při stanovování diagnózy je třeba postupovat uvážlivě a vyloučit jiná kožní onemocnění, například epiteliální lymfom u starších jedinců krátkosrstých plemen.

Příznaky

I když mají jednotlivá plemena svoje specifika, obecně bývají postiženy hlava, hřbet, končetiny především oblasti tlapek a ocas.

U Maďarské viszly je nejčastěji zasažena obličejová část: objevují se zarudnutí, šupinatění kůže a otoky.

U pudlů je obvyklým projevem šupinatění kůže.

V případě akit se objevují žlutohnědé nálepy v srsti, postižená místa jsou hlava, uši, čumák, krk, trup a velmi častá je alopecie ocasu. Zánět vyvolaný imunitní reakcí se totiž přenáší na chlupové folikuly, které se otvírají a jsou branou pro sekundární bakteriální infekci. Někdy se přidávají další komplikace jako je horečka, apatie, nechutneství a problémy s chůzí i přes negativní ortopedický nález. SA může mít cyklický charakter, tj. střídají se období ataku nemoci s obdobím bez příznaků a v lehčích případech může dojít i ke spontánnímu vymizení choroby.

U samojedů a čaučau jsou příznaky podobné jako u akit.

Prognóza a terapie

Prognóza - tedy to, jak se nemoc bude vyvíjet a jak moc bude ovlivňovat život postiženého zvířete - závisí na typu srsti a plemeni. Terapie prakticky spočívá v udržování pacienta v určité kondici a odstraňuje následky, nikoliv příčiny onemocnění.

V případě pudlů a viszly je obvykle dostačující šampónování:

Používají se keratolytické šampony, které z kůže smývají vrstvičku, jež je predispozicí pro sekundární bakteriální infekci. Po koupeli se na postižená místa aplikují roztoky ve formě spreje obsahující močovinu a propylenglykol (o 50 - 70% koncentraci). Tímto postupem se nahrazují chybějící produkty mazových žláz, které za normálních podmínek kůži chrání. Aplikace se provádí zpočátku 1 - 3x týdně a následně dle potřeby.

Další možností je podávání vysokých dávek vitaminu A v koncentraci 1000 jednotek na kilogram váhy zvířete a to 2x denně. Tato hladina je považována ještě za bezpečnou, předávkování hrozí kolem 3000 jednotek vitaminu A na kilogram a den. Podávání vitaminu A je účinné asi v 50% všech případů.

Dále se mohou podávat nenasycené mastné kyseliny v koncentraci 500mg na den, možná je i aplikace homeopatik, kde však účinky nebyly spolehlivě prokázány.

V závažných případech se nasazuje léčba retinoidy (jsou na bázi vitaminu A). Jejich aplikace je však extrémně drahá a další nevýhodou jsou vedlejší účinky, např. poškození rohovky.

Kortikoidy, jako je Prednison, se nasazují pouze v případě, že je zvládnuta sekundární infekce a zvíře je hodně svědivé nebo když majitel nechce investovat do jiné léčby a hrozí utracení zvířete. U této léčby totiž vedlejší účinky významně převažují nad pozitivy.

Případy, kdy došlo k úplnému vymizení mazových žláz, dnes naštěstí neznamenají pro pacienta "konečnou". Tento proces lze zvrátit aplikací cyklosporinu A, které je dobře snášen i při dlouhodobém užívání. Jedná se o imunosupresivum (brání aktivaci T lymfocytů a tak tlumí imunitní reakce). Nevýhodou je, že jde o preparát, který je potenciálně toxický pro játra, ledviny, může docházet k zbytnění dásní. Je také velmi drahý, cena se pohybuje od tisíců k desetitisícům korun v závislosti na hmotnosti zvířete a pokud se léčba přeruší, nemoc se vrátí.

 

To nejdůležitější nakonec

Dovolím si citovat zde větu, kterou má k SA na svých stránkách uvedenou MVDr. Jan Mecera:

Postižené jedince a jejich příbuzné je nutné v každém případě vyřadit z chovu!

K tomu lze dodat jen jedno: zlatá slova! Bohužel, v našich podmínách tak trochu utopie. Svědčí o tom mimo jiné fakt, že mnoho lidí místo chovatelské etiky vidí jen prospěchářskou nebo finanční stránku. Vzhledem k absenci genetického vyšetření se nelze zlobit na ty, kteří mají doma přenašeče, nevědí o tom a použijí ho do chovu. Na druhou stranu lidi, kde se SA objevilo ve vrzích jejich fen nebo po jejich krycím psu, a dotyčné jedince využívají opakovaně a dál, lze bez výčitek svědomí odsoudit, protože toto počínání je naprosto nemorální a nepochopitelné. Jestli chtějí šířit základnu přenašečů a nemocných, měli by všem postiženým psům, kteří z těchto spojení vzejdou plně hradit léčbu a alespoň tím nějak ulevit utrpení zvířete, které vyprodukovali a nešťastného majitele, který si šel pro papírové štěně s naivní představou, že činí správnou věc. Namísto toho však nezřídka slýchám, že jsou majitelé chovateli zastrašováni a je jim vyhrožováno, aby mlčeli.

Proto je prakticky nemožné spojit se s majiteli podobně postižených psů a sdílet informace a zkušenosti neboť lékař je vázán přísahou mlčenlivosti a nikdo se touto chorobou pochopitelně veřejně nechlubí. Tím pádem je také nemožné vysledovat původce, který SA v populaci šíří. Vzhledem k informaci, kterou uvedl na své přednášce pan doktor Novák, je počet postižených jedinců v naší zemi neobvykle vysoký a vzhledem k faktu, že se u nás využívá jen velmi malý počet jedinců do chovu a opakovaná krytí jsou víc než pravidlem, je víc než nasnadě myslet si, kde je zakopaný pes. Je smutné, že Klub více zajímají pomluvy, pletichaření a kdo s kým kamarádí než skutečně závažné problémy, kterých je tu k řešení stále dost a dost.

Jelikož SA je celoživotní nevyléčitelné postižení, bylo by dobré, aby se majitelé takových zvířat nebáli ozvat a zviditelnit spojení, z kterých tito jedinci vzešli. A na chovatelích je, aby si rozmysleli, jestli jsou jim přednější kšefty nebo fakt, že koupě papírové akity bude brzy spíš záruka postiženého jedince než čehokoliv jiného.

Úplným závěrem bych chtěla vyjádřit, že si nesmírně vážím všech, co mají psa nebo fenku postižené SA a bez ohledu na finance, čas a mínění okolí se jich nevzdali a bojují za ně ze všech sil. Držím vám palce.

 

Zdroje:

* MVDr. Otakar Novák, ústní sdělení

* https://www.vipoodle.org/docs/undst_sa.htm

* https://www.veterinainfo.cz/ze-sveta-zvirat/Sebaceozni-adenitis

* https://www.upei.ca/cidd/Diseases/dermatology/sebaceous%20adenitis.htm

* https://www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp?cid=3743&pid=2

* https://www.tigis.cz/Knihy/imuno/normalni_imunitni_system.htm

 

 

Nové informace ohledně SA

Vzhledem k echu, které proběhlo návštěvní knihou na www.haguro.cz, začalo další pátrání po aktuálních informacích ohledně SA. Co jsem objevila, si můžete přečíst níže:

Výzkum SA u akit probíhá v součastnosti v Německu od roku 2004 pod vedením Dr. Iny Pfeifferové na univerzitách v Göttingen, Kassel a Wiesbaden.

Metodika výzkumu

Jako u všech onemocnění, i u SA bylo třeba najít původce nebo příčinu. Analyzovalo se celkem 30 vzorků z patnácti akit, u kterých byla diagnostikována SA; z toho 15 biopsií kůže a 15 krevních vzorků. Jako kontrola sloužili zdraví jedinci.

Základní otázka byla: existuje nějaký zásadní rozdíl mezi expresním profilem zdravého a nemocného jedince? 

Nejprve byly vzorky získané biopsií z nemocných a zdravých jedinců rozrušeny na malé kousky. Poté z nich byla vyizolována RNA, která byla převedena zpětnou transkripcí do cDNA a ta byla analyzována technikou zvanou Diferenciální display (Differential display technology - DDT). Tato metoda je odvozena od polymerázové řetězové reakce (PCR) a umožňuje vzájemně srovnávat dvě populace cDNA, v tomto případě z buněk zdravého a nemocného jedince. Produkty DDT se nanášejí na gel, kde jsou od sebe separovány působením elektrického pole. Po obarvení gelu stříbrem pak získáme "proužky" DNA, které vzájemně porovnáváme. Tým Dr. Pfeifferové zjistil, že ve vzorcích zdravých a nemocných jedinců se vyskytují "proužky", které se od sebe liší (tzv. informative bands). Tyto byly izolovány, reamplifikovány a osekvenovány.

Podobným způsobem proběhla i analýza vzorků krve. Tentokrát se kromě odlišných "proužků" objevily ve vzorcích nemocných jedinců i "proužky" speciální. Tyto byly opět vyizolovány z gelu, reamplifikovány a osekvenovány.

Tým dospěl k následujícímu závěru: zjistilo se celkem třicet rozdílů v genové expresi, které byly statisticky významné.

 

Další studie byla zacílená na hledání kandidátních genů, se zaměřením na geny, které jsou klíčové pro autoimunitní rozpoznávání: na MHC (molekuly hlavního histokompatibilního komplexu) molekuly. MHC jsou dvojího typu a mají za úkol vystavovat antigeny na buněčném povrchu: typ jedna se nachází na všech tělnách buňkách a interaguje s Tc-lymfocyty, typ dvě je exprimován na takzvaných antigen-prezentujících buňkách, což jsou dendritické buňky, makrofágy a B-lymfocyty.

Proč zrovna MHC molekuly? Protože bylo zjištěno, že mutace v těchto genech jsou zodpovědné za mnohá autoimunitní onemocnění.

Analýzou psího genomu se zjistilo, že MHC geny se u akit nachází na chromozomech 12 a 18. Výzkumný tým se zaměřil na šest následujících psích leukocytárních angtigenů (DLA geny): DLA-12, DLA-79, DLA-DRA1, DLA-DRB1, DLA-DQA1, DLA-DQB1. Geny DLA-12, DLA-79 a DLA-DQB1 se jeví jako vysoce polymorfní (mají více variant) a další výzkum je zaměřen na jejich srovnávání s haplotypem akit nemocných SA. Obzvláště slibným kandidátem se jeví být gen DLA-12.

 

 

Co vyplývá z dosavadních výsledků ohledně SA získaných týmem Dr. Pfeifferové?

* Podle výsledků statistické analýzy se jedná o autozomálně recesivní dědičnost.

* Gen, který je s nemocí asociován, je pravděpodobně některý z MHC genů (možná DLA12).

* Spouštěčem choroby bývá většinou nějaký druh stresu, např. těhotenství nebo změna majitele.

* Jedná se s největší pravděpodobností o geneticky podmíněné, multifaktoriálníonemocnění.

* Variabilita průběhu onemocnění je vysoká.

Budoucnost??

V tuto chvíli jsou na většině webů o SA urgovány žádosti o zaslání vzorků krve postižených psů k další analýze. Biopsie již nejsou potřeba, protože přítomnost MHC molekul lze stanovit z krve. Toto je zcela zdarma, zájemce platí pouze dopravdu vzorků do institutu. 

Čím více vzorků bude mít tým k dispozici, tím přesnější bude statistické vyhodnocení a bude se moci prohlásit: ano, jedná se skutečně o autozomálně recesivní dědičnost (víc než pravděpodobná varianta) nebo ne, je to jiný typ dědičnosti. A dále: pokud je SA skutečně asociována s DLA12, dostáváme do rukou nástroj, jak tuto chorobu testovat i v klinicky zdravých jedincích. Pak už zbývá jen vyvinout komerčně dostupný test a jeden z velkých problémů ohledně diagnostiky bude vyřešen.

 

Hlavní zdroj informací:

https://www.wuac.info/SAStudieE.htm

 

 DODATEK:

Pro spory kolem SA jsem se rozhodla kontaktovat Dr. Pfeifferovou osobně. Našla si chvíli ze svého drahocenného času, aby mi odpověděla na můj email. Zajímalo mě, jestli je ohledně výzkumu SA a především jeho dědičnosti něco nového, co není uvedeno na stránkách WUAC(poslední informace jsou tam z roku 2007). Paní doktorka mě ujistila, že prozatím ne, neboť její tým se potýká s nedostatkem krevních vzorků, aby mohly být učiněny přesnější závěry. Její slova zněla jasně: všechny důležité informace včetně aktuálních najdete na webuwww.wuac.info , odkud jsem také čerpala informace pro nové poznatky ohledně SA. Inugoya se rozhodla zapojit se tím, že přidá na svůj web výzvu ohledně jejího výzkumu.

Přestože se i nadále najdou lidi, kteří nebudou souhlasit s mým přesvědčením, ráda bych je požádala, aby mi zaslali cokoliv, co by potvrdilo jejich slova: článek, email, odkazy. Pokud zjistím cokoliv jiného, ráda to sem přidám. 

 

 

Výzva

Pomozte prosím ve výzkumu SA. Máte-li takto postiženého psa nebo znáte-li někoho, kdo takového psa má, zkuste je přesvědčit, aby se zapojili.

Výzkum je bezplatný, hradíte pouze náklady na odběr a transport vzorků do výzkumného institutu.

 

Co je třeba udělat?

Zaslat na níže uvedenou adresu zkumavku s 2ml krve stabilizované EDTA. S odběrem vám pomůže váš veterinární lékař. Dále nezapomeňte přiložit kopii rodokmenu. Krev bude použita na analýzu MHC molekul, rodokmen pro analýzu typu dědičnosti SA.

Kam zaslat vzorky?

Vzorky zašlete tak, aby do výzkumného institutu dorazily nejpozději do pěti dní od odběru(nejlepší je využít služeb přepravních firem typu Fed-ex). Jak je nejlépe přepravit, vám poradí váš veterinář. Pravděpodobně budete potřebovat polystyrenový termobox odpovídající velikosti a chladící bločky nebo suchý led.

Zabalený box se vzorky a kopií rodokmenu zašlete na tuto adresu:

 

Dr. Ina Pfeiffer
Institut für Biologie
Universität Kassel
Heinrich-Plett-Straße 40
34109 D-Kassel
Germany 

 

Co z toho budu mít?

Předně dobrý pocit, že děláte správnou věc a podílíte se na vědeckém výzkumu, který může přinést metodu, jak diagnostikovat toto vážné onemocnění a s konečnou platností odpovědět na otázku ohledně dědičnosti této choroby.

Děkujeme vám!

 

 

 

 Jak se žije s SA

Teorie o nemocech nikdy nezprostředkuje pro majitele to nejdůležitější: co od toho očekávat a jak léčit. Protože tyto informace mají nevyčíslitelnou cenu, děkujeme všem, kteří se rozhodli o svém boji s SA otevřeně napsat. Pod následujícími odkazy najdete všechny dostupné informace, které postupně budou přibývat. Nestyďte se ptát majitelů postižených psů, pokud stojíte před podobným problémem, rádi vám pomohou!

 

Následující odkazy jsou uveřejněny se souhlasem majitelů postižených psů.

 

* Chamaru Hezká Chvilka (pes)

* Kendo Ken Amana (pes)

* Kamiko Go Harukaze (fenka)

 

Diagnostika - kam se obrátit?

Při podezření na SA se můžete obrátit v podstatě na jakéhokoliv veterináře, ale chcete-li mít jistotu, je nejlépe vyhledat dermatologa, který je zároveň i dermatohistopatologem. U nás je jedinou takovou osobou pan doktor Rybníček, který externě spolupracuje s klinikou Jaggy.

 

Kontakt:

MVDr. Jan Rybníček

Úterky: Klinika Jaggy v Brně, telefon: 545 234 035

Čtvrtky: Klinika Jaggy v Praze, telefon: 235 097 541

 

Existují dvě možnosti, jak postupovat:

1) Obrátíte se na svého veterinárního lékaře, který odebere vzorky a zašle je panu Rybníčkovi. Ten zašle výsledky zpět vašemu lékaři, kterému také za vyšetření při předání zprávy zaplatíte. Nejlepší je zaslat biopsie alespoň ze tří až pěti míst a to ne z těch nejpostiženších, kde je riziko překrytí některých změn sekundární bakteriální infekcí. Proto se doporučuje u těžkých případů přeléčit nejprve psa antibiotiky a poté provést odběr.

2) Objednáte se rovnou k panu Rybníčkovi, který psa prohlédne. Potom je počet odebraných biopsií nižší.

 

Cena za vyšetření biopsií: cca 1000 Kč

Výsledky: obvykle do týdne od doručení biopsií panu Rybníčkovi

 

 

SA očima odborníka - rozhovor s MVDr. Janem Rybníčkem

Čím víc jsem se toho snažila zjistit o SA, tím více mi připadalo, že tuto chorobu chápu méně a méně. Články překypovaly odbornými výrazy, ale odpovědi na otázky, které mě pálily nejvíc, nepřinášely. Ohnivé debaty zahrnovaly věci, na něž jsem nezanala odpověď a v neposlední řadě tu chyběly některé praktické informace, které by mě, kdybych byla majitelem nemocného psa, zajímaly nejvíc.

Proto jsem velmi vděčná za to, že jsem měla možnost mluvit s panem doktorem Rybníčkem a na tyto věci se ho poptat. Protože je to český odborník, nevzniká tu ani prostor pro desinterpretaci díky jazykové bariéře. Následující řádky obsahují informace tak, jak jsem je zaznamenala během našeho rozhovoru. Osobně však doufám, že pana Rybníčka ještě někde na toto téma mluvit uslyšíme.

Tímto bych mu chtěla poděkovat za ochotu a čas, který mi věnoval a za péči, kterou věnuje nemocným psům a jejich majitelům. Nemalý dík patří i manželům Ptáčkovým, bez nichž by se mnohé vůbec neuskutečnilo.

 

Pro rozhovor jsem si připravila následující otázky:

1) Průběh nemoci:

* Existují nějaké stupně choroby? Pokud ano, jak jsou charakterizovány?

* Pokud existují, jaká je délka přežití u jednotlivých stupňů?

* Je SA "vyléčitelná" - ve smyslu - lze celoživotně udržet bezpříznakový stav?

* S jakými chorobami lze SA zaměnit?

* Co spouští autoimunitní reakci?

 

2) Diagnostika:

* Co je rozhodujícím prvkem při histopatologickém vyšetření, který je určující pro diagnózu SA?

* Liší se při podezření na SA diagnostika u štěňat a dospělců?

* Jsou biopsie jedinou spolehlivou metodou, jak stanovit SA nebo existují i metody jiné?

* Kdo v ČR diagnostiku provádí? Existují mezinárodně uznávané osoby nebo pracoviště podobně jako pro stanovení hladiny protilátek proti vzteklině, když hodláme cestovat se psem do zahraničí?

 

3) Nezařazené:

* Byl již u pudlů popsán gen asociovaný s SA?

* Přestože autozomálně recesivní chorobu nelze z populace nikdy úplně eliminovat, lze učinit nějaká chovatelská opatření, která by zamezila jejímu rozšíření?

 

 

Protože šlo o rozhovor a ne o výslech, sepsala jsem informace tak, jak následovaly za sebou. Odpovědi na výšeuvedené otázky si tedy budete muset v následujícím textu vyhledat sami. Věřím však, že s tím nebudete mít problém.

 

Choroba

Choroba je vždy velmi individuální záležitostí, neexistují žádná kritéria, která by onemocnění rozdělila do stupňů. Kromě typických příznaků se může také projevovat pouze subklinicky , tzn. jsou patrné pouze mikroskopické změny nebo má jedinec jen mírné problémy.

Jedná se s největší pravděpodobností o AR dědičnost s neúplnou penetrancí (Neúplná penetrance = stav, kdy ne u všech nositelů disponujících alel dojde k manifestaci daného onemocnění, ať už proto, že je genetická dispozice "titrována" ochranně působícími alelami dalších genů a interakcí, případně příznivým vlivem složky prostředí (např. životní styl).), což v praxi znamená, že mohou existovat i jedinci, kteří jsou geneticky nositelem obou vadných alel, ale klinicky zůstávají zdraví.

Šíření v populaci je pravděpodobně důsledkem toho, že geny se obvykle dědí ve vazbových skupinách a některé geny z takovýchto skupin mohou určovat např. jisté rysy exteriéru. Proto šlechtíme-li na takovýto exteriér – šíříme zároveň predispozici k SA. Odtud také plemenná predispozice.

 

Pozadí onemocnění: V případě SA se nejedná o klasické autoimunitní onemocnění. I když jsou sebocyty napadány a usmrcovány Tc lymfocyty skrze aktivaci apoptotické dráhy, vždy u autoimunitních chorob probíhají vedle sebe paralelně obě dráhy – buněčná imunita i přes protilátky. U SA autoprotilátky nebyly dosud objeveny.

Maz, stejně jako např. sperma nebo chlupy, je sám o sobě pro tělo cizorodou látkou. Pokud se dostane do kontaktu s imunitním systémem vzniká v důsledku imunitně zprostředkovaná SA. Primární příčina (spouštěč) je neznámá. Pravděpodobně se jedná o expresi antigenů, které jsou organismem vnímány jako cizí (reakce na cizí těleso). V podstatě jde tedy o normální reakci organismu proti látkám, které jsou vnímány jako cizorodé.

Teorie: jde o autoimunitní reakci na složku mazové žlázy, respektive mazu: tyto buňky exprimují CD-1 receptor (podobný MHC – ale na rozdíl od MHC, které rozpoznávají peptidové antigeny, rozpoznává antigeny z tuků). Proto se usuzuje  na reakci pravděpodobně na některou tukovou složku.

 

Dnes je výzkum SA zaměřen hlavně na terapii. 

 

Stupeň choroby nemá vliv na dobu přežití, jedince není nutno utrácet = tento krok záleží na formě onemocnění a rozhodnutí majitele. Jedná se o celoživotní, především z časového hlediska náročný problém, podobně jako u alergií. Utracení by bylo teoreticky mohlo být doporučováno pouze jako chovatelské opatření – z důvodu 100% přenosu genů postiženého psa na potomstvo.

Postiženého psa lze teoreticky udržovat v určitém stavu celoživotně, je to individuální.

 

S čím lze SA zaměnit?

Diagnóza záleží na veterináři, který ji provádí. Spolehlivou odpověď dá vyšetření biopsií.

Možná onemocnění:

1) demodikóza (červená prašivina),

2) dermatofytóza (plíseň)

= v těchto případech lze pozorovat i změny na mazových žlázách, nicméně v preparátu jsou vždy přítomny bakterie.

3) Leischmanioza (způsobená prvokem) = u importů ze Středozemí, v preparátu vždy přítomny bakterie.

4) Bakteriální infekce  = často provází SA jako druhotná komplikace, zvláště u akit.

5) Hypothyreoza = s SA má společné pouze klinické příznaky, histopatologie je zcela odlišná.

6) Pemfigus

 

Co je pro SA typické:

Vymizení mazových žláz. Diagnóza musí vykazovat klinicko-patologickou korelaci. Spolehlivě lze v současné době stanovit pouze z biopsií – jak u štěňat i tak i dospělých jedinců.

SA se obvykle objevuje kolem pátého roku ( = střední věk), ale může být i u štěňat (zde je možné  klinicky zaměnit s juvenilní celulitidou).

Pokud má SA cyklický charakter, lze ji prokázat u psa vždy, tedy i v době, kdy „vypadá lépe“.

Z histologického hlediska je lepší, pokud se biopsie odeberou v této době, neboť změny nejsou překryty sekundární bakteriální infekcí. U podezřelých případů je tedy nejlepší nejprve přeléčit antibiotiky a poté udělat biopsii. Nebrat vzorky z nejvíce postižených míst. Odebrání vzorku ze zdravého místa jako z kontroly = ano, neboť pes má SA „všude“, změny jsou po celé ploše kůže.

 

Chovatelství, genetika

U pudlů proběhlo experimentální křížení s postiženými jedinci a studovala se inbrední populace. U akit by to byla nejlepší metoda, jak stanovit typ dědičnosti, ale dnes asi v praxi těžko proveditelná a náročná.

Histologicky nelze v případě SA odlišit, z kterého plemene biopsie pochází, dr. Rybníček již diagnostikoval SA u pudlů, akit, špringršpaněla, viszly, jezevčíka, westíka, čivavy, atd. Jen málo nemocí je vázáno pouze na jediné plemeno. Takže z teoretického hlediska je možnost, že SA je dědičně založená u všech plemen stejně, velmi pravděpodobná.

Plemenné predispozice souvisí se standardem, jsou důsledkem chovu, je to výsledek snahy o určitý exteriér nebo vlastnost.

Ozdravení chovu: Nechovat na postižených jedincích ( u kterých byla SA stanovena klinicky i histologicky!!) a na jejich rodičích. 

 

 

Kdy jít k lékaři nechat udělat diagnostiku na SA

Když pes začne šupinatět (tvoří se tzv. folikulární odlitky, vypadá to jako chlup zalitý ve vosku),  a vypadává mu srst. Na rozdíl od línání se většinou ztrácí podsada, pesíky se lámou, celkově dochází ke zhoršování kvality srsti. Tato nemoc obvykle nebývá primárně svědivá. Vždy má individuální průběh.

 

Diagnóza

Může ji provádět kdokoliv, ale spolehlivý výsledek vydá pouze atestovaný histopatolog, který je zároveň dermatologem.

U nás je osobou s takovou atestací pouze MVDr. Jan Rybníček (Jaggy), klinické vyšetření provádí rovněž MVDr. Lucia Panáková ze Slovenska, která momentálně pracuje v Praze (Jaggy).

 

Jak postupovat při podezření na SA

A) přes veterináře odebrat biopsie (ne z nejvíce postižených míst – riziko překrytí některých změn sekundární bakteriální infekcí) – alespoň z 3-5ti míst. Veterinář je zašle dr. Rybníčkovi, který mu zašle zpět výsledky a ten je předá majiteli proti platbě.

B) Domluvit si vyšetření přímo u dr. Rybníčka, potom stačí nižší počet biopsií.

  

Cena vyšetření biopsií: cca 1000,- Kč

Výsledky: obvykle do týdne od obdržení biopsií.

 

Kontakt:

Brno: klinika Jaggy v Brně (545 234 035)

Praha: klinika Vetnemo (mobil 602 458 185, tel. 244 470 704, 244 470 553)

 

Léčba v kostce

Nejdřív se zlikviduje antibiotiky bakteriální infekce (je-li přítomna). Poté se pomocí šamponu vymývají lupy a podávají tzv. emolyencia, která mají za úkol nahradit maz a  obnovit obranyschopnost kůže – postřiky propylenglykolem (zpočátku denní aplikace, pak dle potřeby), dětský olej. Dále podávání vitaminu A, nenasycených mastných kyselin, retinoidů.Přípravky by měl vždy předepisovat veterinární lékař!

Pouhá úprava diety sama o sobě nepomůže, na přilepšení lze podávat granule s vysokým obsahem nenasycených mastných kyselin (např. Eucanuba). 

 

Léčba cyklosporinem

Pro Akitu inu vyjde dávka na několik tisíc korun měsíčně (nyní řádově do 5000,-), u poloviny psů se po aplikace obnovují mazové žlázy. V případě psů má dlouholetá aplikace pouze minimum vedlejších účinků (prokázáno praxí – v Evropě se tento preparát používá při léčení různých chorob cca 10 let).

Možné komplikace: Zvracení a průjem na začátku aplikace, postupně se po cca 10ti dnech upraví. Efekt nastoupí po měsíci až šesti týdnech od zahájení léčby. Vedlejší účinek při dlouhodobé aplikaci: hypertrichóza (cyklosporin aktivuje růstovou fázi chlupu a tuto fázi udržuje delší dobu) = pes je chlupatější než byl před vypuknutí onemocnění, hyperplazie (zbytnění dásní), náchylnost k tvorbě virových papilomů. Tyto změny jsou reverzibilní, po vysazení cyklosporinu mizí. Jejich míra a projev závisí rovněž na velikosti dávky léku.

 

 

Shrnutí aneb to nejdůležitější, co vyplývá z výše uvedeného:

SA je choroba s individuálními projevy a průběhem, který nikdy nelze dopředu předpovědět. Stejně tak reakce na léčbu je individuální, proto by měl medikamenty vždy předepisovat veterinární lékař. Postižení jedinci se nemusejí za každou cenu utrácet, což je dobrá zpráva pro všechny, kteří se nechtějí svých čtyřnohých přátel vzdát. V České Republice existují odborníci, na které se můžeme s důvěrou obrátit a proto nemusíme složitě hledat pomoc v zahraničí. SA lze sice klinicky zaměnit s mnohými onemocněními, rozbor biopsií zkušeným odborníkem však dokáže poskytnout jednoznačnou odpověď.

 

 

Další články k tématu SA

* Článek od Lenky Kodrlové na stránkách KAI 

* Článek od MVDr. Jana Rybníčka na stránkách KAI